Działanie troficzne innych enterohormonów jest znacznie mniej zbadane niż gastryny. CCK wpływa stymulująco na proliferację błony śluzowej dwunastnicy oraz zwiększa masę trzustki. Obok hipertrofii i hiperplazji części zewnątrz- wydzielniczej trzustki po stosowaniu CCK stwierdzano wzrost zawartości insuliny w wyspach. CCK zmniejsza wpływ troficzny pentagastryny na błonę śluzową żołądka. Efekt ten związany jest prawdopodobnie z blokowaniem przez CCK wspólnych receptorów w komórkach nabłonka błony śluzowej żołądka. Być może CCK jest hormonem troficznym jelit i trzustki, Być może hormonem troficznym trzustki jest również PP, który powoduje wzrost syntezy DNA w komórkach płacików trzustki. Niewiele wiadomo o działaniu pobudzającym proliferację nabłonka BH z rodziny sekretynowej (sekretyna, GW, VIP, glukagon). Sekretyna zwiększa istotnie wpływ troficzny ceruleiny na trzustkę szczura Wiadomości na temat roli EH w wieku rozwojowym są skąpe. Przypuszcza się, że wpływają one na rozwój i dojrzewanie funkcjonalne przewodu pokarmowego. Pogląd taki uzasadniają częściowo następujące spostrzeżenia: wczesne pojawienie się komórek endokrynnych w jelicie płodu ludzkiego jest jeszcze nie związane z przyswajaniem pokarmów. Zdolność do wydzielania EH (gastryna, motylina, GLI, GIP, sekretyna) oraz wzrost sekrecji EH po stymulacji pokarmem zależny jest od wieku noworodka, stopnia jego dojrzałości i rodzaju pożywienia.